Konsep Dasar Asma Bronkiale

Pengertian

Asma Bronkiale adalah suatu keadaan di mana  saluran napas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu yang menyebabkan peradangan dan penyempitan yang bersifat sementara (Junaidi, S 2010). Menurut Prasetyo, B (2010) Asma Bronkiale adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.

Asma Bronkiale adalah suatu penyakit saluran nafas yang ditandai oleh penyempitan bronkus akibat adanya hipereaksi sesuatu perangsangan langsung/fisik ataupun tidak langsung (Dahlan, Zul. 2008). Menurut Asih, N. (2003) Asma Bronkiale adalah penyakit inflamasi obstruktif yang ditandai oleh periode episodik spasme otot-otot polos dalam dinding saluran udara bronkial (spasme bronkus). Sedangkan pendapat Brunner dan suddarth (2001) Asma    Bronkiale adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu

Anatomi Dan Fisiologi Sistem Pernafasan

a. Anatomi Pernafasan

Menurut Pearce, (2005) saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Dapat dilihat pada gambar 2.1 dibawah ini

pr

  • Hidung

Hidung adalah saluran udara yang mempunyai dua lubang  (cavum nasi) dan dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalam hidung terdapat bulu-bulu hidung yang berguna untuk menyaring udara debu dan kotoran yang masuk lubang hidung. Ketika udara debu ke rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Fungsi hidung adalah :

  • Sebagai penyaring udara yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung.
  • Menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa.
  • Melembabkan udara yang masuk.
  • Sebagai alat pembau.
  • Faring

Merupakan tempat persimpangan antara saluran pernafasan dan saluran percernaan. Terdapat di bawah tenggorok, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat selaput ikat, juga terdapat folikel getah bening. Perkumpulan getah bening ini dinamakan adenoid. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan, dibelakang terdapat epilotis yang berfungsi menutup laring pada waktu menelan makanan. Faring terdiri dari :

  1. Nasofaring, terletak di belakang hidung.
  2. Orofaring, terletak di belakang mulut.
  3. Laringofaring, terletak di belakang faring.
  • Laring

Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trakea, dinamakan epiglotis. Epiglotis merupakan pemisah antara saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Pada waktu menelan gerakan laring ke atas, penutupan epiglotis berfungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu masuk melampaui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah.

  • Trakea

Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang seperti kuda yang panjangnya lebih kurang lima inci. Struktur trakea dan bronkus dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan trakea bercabang menjadi brokus utama kiri dan kanan dikenal dengan karina. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.

  • Bronkus

Bronkus utama kiri dan kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bronkus kanan terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9-12 cincin, mempunyai 2 cabang.

  • Brongkiolus

Cabang utama brokus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang mengandung alveoli (kandung udara). Bronkus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat terdapat asinus pertukaran gas paru-paru. Setelah brongkiolus terminalis yang merupakan unit fungsional paru-paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari:

  • Bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
  • Duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus.
  • Sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.

Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang diameternya lebih kecil dibandingkan diameter sel darah merah. Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus. Karena alveolus merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan pada waktu inspirasi  dan kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein, dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfaktan dianggap sebagai faktor penting pada patogenesis sejumlah penyakit paru-paru (Price, 2003).

  • Paru-paru

Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam rongga dada atau thorak. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian atas paru-paru) dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan bronkial, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru.

Paru-paru kanan lebih besar dari pada paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus, yaitu lobus pulmo dektra superior, lobus media dan lobus inferior. Paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior. Lobus-lobus tersebut dibagi menjadi segmen-segmen. Paru-paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi 9 segmen. Paru-paru dibungkus oleh suatu lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura. Pleura dibagi menjadi dua, yaitu :

  1. Pleura viseral yaitu, selaput yang langsung membungkus paru-paru
  2. Pleura parietalis, yaitu selaput yang melapisi rongga dada.

Diantara pleura viseralis dan parietalis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan thorak dan paru-paru.

b.Fisiologi Pernafasan

 Proses fisiologi pernafasan menurut Pearce, (2005) dibagi menjadi tiga yaitu:

  • Ventilasi

Ventilasi merupakan masuknya campuran gas-gas kedalam dan keluar paru-paru. Udara bergerak masuk kedalam paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot pernafasan. Selama inspirasi, volum thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot, yaitu otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus kalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga thorak membesar ke tiga arah ; antero posterior, lateral dan vertikal.

Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga thorak, menyebabkan volume thorak berkurang. Otot interkostalis internus dapat menekan iga ke bawah dan kedalam dengan kuat pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah atau defekasi.

Otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume thorak meningkatkan tekanan intra pleura dan tekanan intra pulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir ke luar dari paru-paru sampai tekanan saluran udara dan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.

Sistem pernafasan sangat berkaitan erat dengan sistem ventilasi yang berhubungan dengan kapasitas dan volume paru-paru yang mempengaruhi baik buruknya fungsi dari sitem pernafasan. Volume Tidal (VT) adalah jumlah udara yang diinspirasi pada setiap kali bernafas, saat istirahat jumlah ini sekitar 500 ml tetapi dapat meningkat sampai 3000 ml pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila bernafas dalam. Sedangkan volume cadangan inpirasi (IRV) merupakan jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inhalasi volume tidal normal dan jumlahnya sekitar 3100 ml. Adapun volume cadangan ekspirasi (ERV) adalah jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidal yang normal berjumlah sekitar 1200 ml dan jumlah udara yang tidak dapat dikeluarkan saat ekspirasi kuat dan tetap berada di dalam alveolus (paru-paru) yang jumlahnya sekitar 1500 ml di sebut volume residual.

Kapasitas paru-paru total (TLC) adalah jumlah udara maksimal yang dapat dimasukkan kedalam paru-paru sesudah inspirasi yang jumlahnya sekitar 6000 ml, sedangkan kapasitas vital  (VC) adalah jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan sesudah inspirasi dan jumlahnya 4800 ml. Adapun kapasitas inspirasi (IC) adalah jumlah udara maksimal yang dapa di inspirasi sesudah ekspirasi normal berjumlah 3600 ml dan volume udara yang tertinggal di dalam paru-paru sesudah ekspirasi normal yang jumlahnya sekitar 2400 ml disebut kapasitas residu fungsional (FRC).

  • Transportasi

Transportasi terdiri dari beberapa aspek, yaitu :

  1. Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antara darah sitemik dan sel-sel jaringan.
  2. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaian  dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus.
  3. Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah.

Transportasi dibagi dua yaitu :

  • Difusi, merupakan perpindahan oksigen dari alveoli ke kapiler paru- paru.
  • Perfusi, yaitu perpindahan oksigen dari kapiler paru-paru ke jaringan paru-paru.
    • Respirasi sel (respirasi internal).

Respirasi sel merupakan stadium akhir dari respirasi, yaitu dimana metabolik dioksida untuk mendapatkan energi dan karbondioksida berbentuk menjadi sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru (Pearce, 2005).

c.Etiologi

Penyebab Asma Bronkiale belum diketahui secara pasti, namun beberapa faktor pencetus yang dapat menimbulkan penyakit Asma    Bronkiale menurut Asih, N (2003) antara lain yaitu :

  • Faktor lingkungan, perubahan dalam suhu lingkungan (terutama udara dingin) dan perubahan dalam kelembaban udara (udara kering).
  • Faktor genetik (keturunan).
  • Polutan atmosfer, (asap rokok dan industri, ozon, sulfur dioksida dan formaldehid).
  • Bau yang menyengat, misal : parfum.
  • Alergen, misal bulu hewan, kotoran hewan, debu, jamur, makanan yang diolah menggunakan sulfit seperti bir, anggur, jus buah dan makanan-makanan kecil.
  • Infeksi saluran pernafasan, baik karena virus maupun bakteri.
  • Olahraga yang berlebihan.
  • Stres atau gangguan emosional.
  • Medikasi, misal aspirin dan obat-obat anti inflamasi non steroid (indometason, fenilbutazon), obat-obat kolinergik (untuk meningkatkan konstruksi kandung kemih dan sebagai tetes mata pada glaukoma).
  • Bahan-bahan kimia, misal toluena dan lain-lain yang digunakan dalam pelarut cat, karet dan plastik.

d.Patofisiologi

Asma Bronkiale adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan nafas, pembengkakan membran yang melapisi bronki dan pengisian bronkus dengan mukus yang kental banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, hal ini mengakibatkan udara terperangkap di dalam paru-paru. Mekanisme ini terjadi karena ada keterlibatan sitem imunologis dan sistem syaraf otonom.

Individu yang rentan dengan faktor pencetus Asma Bronkiale (alergen) baik dari faktor ekstrinsik maupun instrinsik akan mudah mengakibatkan peradangan akibat hipereaktivitas bronkus yang berlebihan. Mekanisme ini akan merespon tubuh untuk mengeluarkan antibodi, dalam hal ini antibodi yang berperan adalah imonoglobulin E (Ig E). Reaksi ini akan merangsang tubuh untuk mengeluarkan sel-sel mast, seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin. Akibat pelepasan mediator ini akan mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas dan akan mengakibatkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang banyak. Proses ini akan menyebabkan peningkatan frekuensi pernafasan (Brunner dan suddarth, 2001).

Menurut Long, Barbara. C (2001) tanda dari penyakit Asma  Bronkiale adalah:

  • Kelelahan terjadi setelah serangan.
  • Diaphoresis (pengeluaran keringat).
  • Bronkospasme dan penyempitan jalan nafas.
  • Klien sering terbangun dan merasa tercekik.

e.Klasifikasi

Klasifikasi Asma Bronkiale menurut Price, (2003) dibagi menjadi tiga, yaitu:

  • Asma ekstrinsik (Asma alergik).

Asma ekstrinsik sering ditemukan pada anak-anak, dan disebabkan oleh alergen yang diketahui. Asma biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit atopik termasuk rhinitis alergik, dermatitis dan Asma sendiri. Asma alergi disebabkan kepekaan individu terhadap alergen, biasanya dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, amarah dan jamur. Paparan terhadap alergen, meskipun dalam jumlah yang sangat kecil mengakibatkan serangan Asma.

  • Asma instrinsik (Asma non alergik/idiopatik).

Pada Asma instrinsik sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas, faktor-faktor yang non spesifik seperti flu, latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan Asma. Asma instrinsik sering timbul sesudah usia  40 tahun, dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial.

  • Asma campuran.

Asma campuran merupakan Asma yang paling banyak diderita oleh klien. Asma campuran terdiri dari komponen-komponen Asma ekstrinsik dan instrinsik. Kebanyakan pasien dengan Asma instrinsik akan berlanjut menjadi Asma campuran.

f.Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan pada penderita Asma Bronkiale menurut Brunner dan Suddart, (2001) adalah :

  • Pemeriksaan tes kulit

 Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh yang hebat mengidentifikasikan alergen spesifik.

  • Pemeriksaan eosinofil dalam darah

Pada penderita Asma Bronkiale dapat menunjukkan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil dalam darah) (Normal: 1%-3%).

  • Rontgen dada

Rontgen dada dapat menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma.

  • Analisa gas darah (AGD)

Pemeriksaan ini dilakukan pada klien yang mendapat serangan hebat atau derajat pernafasannya tidak menentu secara klinis. Gas darah arteri menunjukkan hipoksik selama serangan akut. Awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial karbondioksida (PCO2) yang rendah. Dengan memburuknya kondisi dan pasien letih, maka dapat terjadi asidosis respiratori (PO2 menurun dan PCO2 meningkat). PCO2 yang normal dapat menunjukkan gagal nafas yang mengancam. Karena PCO2 duapuluh kali lebih dapat berdifusi dibanding dengan oksigen, adalah sangat jarang bagi PCO2 untuk normal pada individu yang bernafas dengan sangat cepat. Menurut Hudak dan Gallo, (1999) Analisa Gas Darah normal adalah sebagai berikut :

PCO2              : 35 – 45 mmHg

PO2                 : 80 – 100 mmHg

HCO3              : 22 – 26 mEq/l

Saturasi O2      : ³ 95 %

PH                   : 7,35 – 7,45

  • Fungsi pulmonari

 Selama serangan akut, terdapat suatu peningkatan paru total (TLC) dan volume resudual fungsional (FRC) sekunder terhadap terjebaknya udara. FEV dan kapasitas vital (FVC) sangat menurun. Sedangkan pemeriksaan penunjang pada Asma Bronkiale menurut Asih, N (2003) adalah :

  • Spirometri

Dilakukan untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas, untuk memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misal: bronkodilator (agonis β2, metilxantin, antikolinergik).

  • Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen.

  • Elektrokardiografi (EKG)

Pada pemeriksaan EKG terdapat penyimpangan aksis kanan, gelombang P memuncak.

Tujuan terapi Asma Bronkiale menurut Mansjoer, A. (2003) adalah:

  • Menyembuhkan dan mengendalikan gejala Asma.
  • Mencegah kekambuhan.
  • Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.
  • Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan latihan.
  • Menghindari efek samping obat Asma.
  • Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel

Penatalaksanaan pada klien dengan Asma Bronkiale dapat dilaksanakan dalam dua bentuk yaitu :

Penatalaksanaan keperawatan

  • Awasi tanda-tanda vital
  • Memberikan posisi senyaman mungkin (semi fowler)
  • Memberikan pendidikan kesehatan untuk menghindari faktor-faktor pencetus dan mencegah serangan berulang misalnya tentang rumah sehat.
  • Memberikan lingkungan yang sejuk, lembab dan teroksigensi.
  • Tirah baring dan membatasi aktivitas.
  • Mendampingi klien dan memberikan dukungan untuk mengurangi tingkat kecemasan klien.
  • Hindari penyebab seperti udara dingin, karpet yang berbulu, debu.

Penatalaksanaan medis

  • Memberikan oksigen 2 – 5 liter/menit.
  • Memberikan obat-obatan broncodilator.
  • Agonis β 2.

Obat ini merupakan medikasi awal yang digunakan dalam mengobati Asma karena obat ini dapat mendilatasi otot-otot polos Bronkiale. Obat ini juga meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik (histamin, bradikinin) dan dapat menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikkostreoid. Pemberian obat ini yang paling sering digunakan adalah salbutamol, feneterol dan terbutalin. Untuk pemberian obat secara inhalasi diberikan dosis salbutamol 5 mg, feneterol 2,5 mg dan  terbutalin 10 mg sedangkan untuk pemberian secara parental dosis yang digunakan adalah salbutamol 0,25 mg, dan terbutalin 0,25 mg dalam larutan dektrose 5% dan diberikan secara perlahan

  • Metilxantin (teofilin)

Digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Obat ini merilekskan otot-otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan nafas, dan meningkatkan kontraksi diafragma. Aminofilin (bentuk IV teofilin) diberikan secara intravena dengan dosis 5-6 mg/kg BB. Teofilin diberikan per oral dengan dosis 75-150

  • Antikolinergik (atroven).

Antikolinergik merupakan obat bronkodilator yang berfungsi sebagai trransmisi para simpatik, agen ini diberikan melalui inhalasi.

  • Memberikan obat anti inflamasi
  • Kortikosteroid

Kortikosteroid penting dalam pengobatan Asma, agen ini diberikan secara intravena (hidrokortison) dengan dosis 100-200 mg, secara oral (prednison), atau melalui inhalasi (dexametason). Obat ini dapat mengurangi inflamasi dan bronkokostriktor. Kortikostreoid diberikan pada serangan Asmatik akut yang tidak memberikan respon terhadap terapi bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya ulkus peptikum, osteoporosis dan katarak.

  • Natrium Kromolin

Natrium kromolin merupakan suatu inhibitor sel mast, adalah bagian integral dari pengobatan Asma. Mendikasi ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik dan penurunan inflamasi jalan nafas (Brunner dan Suddarth, 2001).

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.