Epileptik

  1. Defenisi

Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikan oleh kejang berulang. Keadaan ini dapat dihubungan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan, atau hilangnya tonus otot atau gerakan dan gangguan prilaku, ala perasaan sensasi dan persepsi. Sehingga epelipsi bukan penyakit tetapi suatu gejala (Brunert & Sudarth, 2002).

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif Mansjoer, 2000).

Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).

2.Etiologi

  • Epilepsi Primer

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan atau keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area pada area jaringan otak abnormal.

  • Epilepsi sekunder

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelaianan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai kaibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perekembangan anak atau trauma lahir, asphiksianeonatorum, cedera kepala. Beberapa penyakit infeksi (bakteri, virus, parasit) keracunan (karbonmonoksida, timbale, kemper/kampur barus, fenotiazian), masalah-masalah sirkulasi, demam, gangguan metabolic dan lain-lain: penyakit darah, gangguan keseimbangan hormone, degenerasi serebral (Brunert & Sudart, 2001).

3.Klasifikasi

Banyak usaha  yang dikerhakan untuk mengadakan klasifikasi menurut parameter tertentu. Tetapi dalam  klinik ternyata bahwa klasifikasi  berdasrkan sintommatologi adalah praktis. Adapun klasifikasi itu ialah sebegai berikut:

  1. Epilepsi Umum
  2. Petit mal
  3. Grand mal
  4. Epilepsi mioklonik
  5. Konvulsi febril atau fibrele convulsion
  6. Epilepsi Parsial
  7. Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana
  • Motorik
  • Sensorik
  • Autonomik
  1. Epilepsi parsial dengan gejala komplek majemuk
  • Automatismus
  • Fenomen-fenomens psikis
  1. Epilepsi Neonatal (Priguna Sidharta, 2004)

4.Patofisiologi

Secara umum, epilepsi terjadi karena menurunya potensial membrane sel saraf akibat proses patalogik dalam otak, gaya mekanik atau toksik, yang selanjutnya menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut.

Beberapa penyelidikan penunjukkan perana asetilkolin sebagai zat yang merendahkan potensial membrane postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang terjadi  sewaktu-waktu saja sehingga manifestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila asetil kolin sudah cukup tertimbun dipermukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel saraf kornergik dipermudah dan merembes keluar dari permukaan otak. Pada keadaan awas waspada  lebih banyak asetilkolin yang merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak asetilkolin daripada  dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, asefalitis, kontusio serebri atau trauma lahir dapat menjadi penimbunan setempat dari asetikolin.  Oleh karena itu pada tempat itu akan terjadi lepas muatan listrik sel-sel saraf.  Penimbunan asetilkolin  setempat harus mencapai kosentrasi tertentu  kosentrasi tertentu untuk dapatr merendahkan potensial membrane sehingga lepas muatan listrik dapat tejadi. Hal ini merupakan mekanisme epilepsy fokal yang biasanya simpotamik.

Pada epilepsy idiopatik, tipe grand mal, secara primer muatan listrik sel-sel saraf. Penimbunan asetilkollin setempat harus mencapai kosentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membrane sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Hal ini merupakan mekanisme epilepsy fokal yang biasanya simptomatik.

Pada epilepsy idiopatik, tipe grand mall, secara primer muatan listrik  dilepaskan oleh nuclei intralaminares talami yang dikenal juga sebagai inti centreccephalisc. Inti ini meripakan terminal lintasan asendess ektralemsnikal. Input dari korteks serebri melalui lintasan eferen aspesifik  itu menentukan derajat kesadaran. Bilamana sama sekali tidak ada input maka timbullah koma. Pada grand mal, oleh karena sebab yang belum dapat dipastikan , terjadilah lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebrum kemunkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, fokus kejang  memperlihatkan beberapa fenomena biokimia, termasuk yang berikut:

  • Instabilitas membrane sel saraf sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
  • Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
  • Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hippolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asettilkoli atau defesiensi adam gamma aminobutirat (GABA).
  • Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelaianan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan iui menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neiron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 perdetik. Aliran darah otak meningkat, demikian pula respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinal  (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

Secara umum tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan structural. Belum ada factor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan vokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai diantara kejang. Focus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilatatorik, focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin (Silvia A. Price & Lorraine M. Wilson, 2005).

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.